刘里远
北京师范大学生命科学学院（liu.liyuan
bnu.edu.cn）要点:
1.全中国的蝙蝠冠状病毒，无论与引起人体肺炎的冠状病毒多么相似，都必须经过相互的杂交组合，才能集诸“毒”于一身，迈向感染人类的第一大步。
2.无论那些蝙蝠冠状病毒怎么杂交组合，至少还有5%的差异缺口，仍然不能感染人体，或只能感染不生病。这5%的缺口，依靠自然变异，至少需要数万年或数十万年。只有间病毒间的进一步杂交组合，才有可能。
3.武汉肺炎病毒，很可能是蝙蝠冠状病毒与艾滋病毒（HIV）杂交组合完成的新病毒，弥补了那5%，甚至20%的缺口。因为武汉肺炎患者有与艾滋病高度类似的免疫系统损害，新病毒中又有多处多类HIV基因序列。
4.意义：武汉病毒肺炎的治疗和研究，需要重视对艾滋病特性的治疗和研究。建议更广泛地使用抗艾滋病药治疗武汉肺炎，同时，有可能长期面临艾滋病一样的无特效药和无疫苗的窘状，必坚持须以防为本。
病毒起源于蝙蝠的三个疑问：
1．年的广东非典（SARS）和年武汉病毒肺炎（世界卫生组织WHO命名为COVID-19，中国卫建委命名为新型冠状病毒肺炎）都发生于冬末初春，这个时间，蝙蝠早就进入冬眠，还没醒来呢。因此，蝙蝠不有“作案”时间。而且，那发现云南偏远山洞里的最大嫌犯—中华菊头蝠或马蹄蝠，与广东河源市或武汉市，直线距离就超过千公里，怎么可能越过千山万火，中途不留痕迹，远处精准作案呢？至少需要直线传播和扇形分布的基本特点。
2．蝙蝠诞于5千万年前，人类不过二百万年。二者和平相处达两百万年之久，为什么偏偏这个时候，显得与人类不共戴天？
3．武汉病毒肺炎同期发病的47人，其中包括首例患者共18人，都与武汉华海鲜市场没有接触史。中国疾病预防控中心（CDC）开始没有在武汉市场检查到那冠状病毒，后来又声称检测到了大量分布的病毒核酸，甚至还有活体病毒，这虽然可是动物传给人的证据，但也完全可以那些病人们留下的病毒。
上篇临床推论
爆发于武汉的肺炎病毒，先被命名为-新冠状新病毒（-nCOV），后被命名为二型萨式冠状病毒（SARS-COV2）。真的的没想到，这是一个万分邪恶的病毒，可以封为毒王了。
1．它通过空气传播，面对面的飞沫传播，短到15秒可以被感染；稍远成为气溶胶，成团地被吸入而感染；再远，成为裸病毒颗粒，一样侵入肺中潜伏起来。我们每分钟就要呼吸12次，这让我们躲无躲，藏无可藏。唯有物理隔离和空间隔离，或能避免。
2．它粘附力超强，表面密集的皇冠状突起，就像布满钩子。一旦与细胞表面的一种受体蛋白（ACER2）钩上，就很难分开，经过一番软磨硬泡，陷入细胞中。将细胞变成它的生产工厂，大批复制新个体，直至耗死细胞。
3．它的毒力，强烈到引起严重的肺炎，堵塞肺中细小支气管，把人活活憋死。甚至还侵害心脏、肾脏、肠道、睾丸、大脑等，有处处开火之力、满目苍夷之势。
4．它同时攻击免疫系统。比起以上三方面来，最邪恶最出人意料的是，它打破常规，让我跌破眼镜。通常而言，病源微生物侵犯机体时，必然激活免疫系统，血中白细胞显著升高。细菌感染时血中的中性粒细胞数量升高，病毒感染时血中的淋巴细胞数量升高，分别绞杀细菌和病毒，力保身体重归干净与健康。可是，万万没想到，这个病毒感染时，免疫系统不但没有被激活，相反，被抑制了！血中的淋巴细胞不但没有升高，反而下降了，而且下降非常显著，重症病人不足半数(GuanetalNEJM)。尸检也表明，患者血液中的T淋巴细胞的数量大大减少（ZheetalTheLancetRespiratoryMedicine）。有医生形容说，淋巴系统被严重摧毁！
前三点，与年的非典（SARS）十分相似，因此，当武汉肺炎病例出现时，X影像科的医生直接说，就是非典。医院的急诊科艾芬医生用红笔圈出检验报告上的“SARS冠状病毒”，拍照发给医生同学。另外“造谣”的8名医生，就在医生群里当着SARS讨论的。这些都是临床诊断的常识，并不需要什么顶尖的院士或科学家或大官人去裁决。
SARS可怕，但又不怕，因为我们曾经战胜过它。我说的我们，指的是我们身体的免疫系统，不仅敏锐地发现敌人入侵，而且奋起反击。SARS的病变主要是身体过度反应产生的，伤敌八百，自损三千！为此，不得不使用皮质激素来压制过强的免疫反应。
但这次的病毒，尽管与SARS十分相似，却发生了相反的表现，常常默默在肺里生长繁殖，没有炎症最该有的发烧症状。因此，有的人双肺满布炎症病变，雪花一片（俗称白肺），自己还混然不觉，或者只是一些低烧表现。已经住院的病人，12%的人都不发烧，超过39度高烧的人，也只占12%，这说明，身体好像也太不把那感染和炎症当回事了。
当检查发现，血液中淋巴细胞全面下降，甚至严重下降，就明白了：我们的免疫系统被损害了！非不为，是不能为！
各位看官，这可是天大的坏消息！身体就靠免疫系统对抗细菌和病毒。如果病毒直接损害免疫系统，这是直接杀入和催毁军营和军工厂了！
面对此状，我毫不犹豫地想到那个臭名昭著的病毒--HIV，艾滋病病毒。最恐怖而无赖的就是，HIV直接杀入身体的免疫系统，附着在一种重要的淋巴细胞（T-CD4细胞）上，进入细胞内生长繁殖，导致身体免疫力全面抑制、下降，直到崩溃。全身不痛不痒似的发着低烧，持续消耗着肉体，直至耗竭体内淋巴器官（淋巴结、脾脏及小儿胸腺）。最后，因为身体缺乏基本的抵抗能力，被细菌乘虚而入，一举击垮。也因此，这个病获得得了一个名符其的名字：获得性免疫缺陷综合征（Acquiredimmunedeficiencysyndrome），英文缩写就是AIDS。生来好好的免疫系统，在后天缺陷了！残废了！因为主要通过性传播，中国人就给了一个很确切的中文名字，爱滋病，因性爱滋生的疾病。不过，后来好像多用艾滋病，雅一些吧。由于脾脏功能受损，导致对血小板的破坏增强，艾滋病人常伴有血小板的明显减少。
同样出人意料的是，武汉病毒肺炎患者的血小板也明显减少，这与艾滋病的表现一样。临床化验和尸检一致表明，体内淋巴器官受到了损害，即第一时间被病毒攻击了！
于是，我高度怀疑，这个病毒具有SARS病毒和HIV病毒的双重毒性，按我新建立的物种杂交进化理论，这个新病毒可以由SARS病毒与HIV病毒杂交组合而成。
我推测，艾滋病人感染了SARS病毒或类SARS冠状病毒，二者在人体细胞内杂交组合，综合两种病毒优势性状，产生了拥有双重人体毒性的新病毒。当然，我不想怀疑有人在实验室里有意或无意中完成，因为后者更容易实现。我相信良知会提醒科学家不做邪恶的事，或为邪恶筑起一道坚固的防护墙，将魔鬼永远封禁在瓶子里。
下篇科学论证
下面，我论证一下这种可能性。涉及太多专业证据和专业知识，建议选看。
一、新的杂交进化论PK达尔文变异进化论
按照达尔文的进化理论，新种物是自然变异而来，所有物种构成进化树，新物种是进化树上的一个个分枝。这种观念深深铭刻在普通人和科学家的头脑中：口口声声都在讲变异，大大小小的变化都归因于变异。
达尔文理论的变异是自发的、缓慢的、积累的，新物种的出现以十万百万千万年计，再短也需要数万年吧。自从20世纪60年代艾滋病流行以来，苏丹-刚果发生了埃博拉出血热，年广东爆发了非典，年爆发了中东呼吸缩合症，眼下又爆发了武汉病毒肺炎。这类具有强大生存力、强大传染性和强大致命性的新种病毒，简直是滚滚而来，大有迅雷不及掩耳之势，让人类疲于逃命。
显然，达尔文进化理论，在一波接一波的残酷事实面前，已然倒塌。
子曰：三十而立，四十而不惑。20-40岁，我拼尽青春，完成了经络实质研究，发现皮肤中存在一个独立的末知环路系统，即中医的特征性经络系统，论文发表在国际一流的解剖学和生理学杂志上，算是国际学术界的认可吧。然后，我选定第二个人生目标，癌症或生物进化。君子固穷，吾更穷，癌症研究没有钱，是做不了的。生物进化以理论研究为主，靠脑子就行。
经过12年的研究，出版了英文著作《新进化论》（物种谱、动物进化阶梯和反达尔主义的杂交物种形成）(LiuNewTheoryofSpeciesEoluvtion)。简单地说，新物种是两个不同的旧物种（祖先）杂交形成的。两个祖先的基因群进行不同比例的重组，得到一系列新物种。新物种中，有的与一个祖先特别相似，有的与一另个祖先特别相似，有的则处于中间，与两个祖先半数相似，后者往往最为进步。这样以来，全部的新物种构成一个连续的扇形谱系（图1）。这如同一对父母生了一群孩子，有的孩子特别像母亲，有的特别像父亲，有的则是一半像母亲，一半像父亲。往往处于中间、父母各取其半的孩子，素质最好。
达尔文的进化树，根本就不存在，代之进化树的是物种谱和进化网。
图1异种杂交生成的后代---扇形物种谱，广泛存在于古生物和现存生物中
二、肺炎冠状病毒的起源
1．达尔文路线的失败
年非典发生后，武汉病毒所的石正丽团队经过十几年的努力，年确认SARS病毒宿主是云南的菊头蝠（图2）。也就是说，直到非典突然肆虐又突然消失的14年后人们弄清了SARS宿主来自哪里。由此构成一条传染线路：云南蝙蝠（中华菊头蝠）--》广东果子狸--》人。中华菊头蝠的某些冠状病毒（代号：Rs和RsSHC）与人类SARS病毒相似性达95%，果子狸与人类SARS病毒相似性大于99%(KanetalVirol;SabirJSMetalScience)。看起来，一边传递，一边变异，是不是十分完美。
出人意料的是，石正丽团队的英文论文表述，与国内中文媒体的一直以来的宣传存在明显的差异。英文说：通过5年调查，在云南的一个山洞中，SARS样冠状病毒具有广泛多样性，包括了中国所有其它地方的基因类型（图3），即并非那个山洞特有！那个洞中的病毒株包含了SARS冠状病毒需要的所有基因组分，但没有直接的SARS病毒祖先。于是认为：早期的SARS冠状病毒是通过两种病毒的重组而成（病毒代号分别为WIV16和Rf）。其中，WIV16与SARS冠状病毒最接近(95%)，WIV16又是通过另两个病毒株的重组而成（HuetalPLOSPathog;CuietalNatureReviewsMicrobiology）。
这就是说，云南或全国其它地区的蝙蝠冠状病毒，必须要经过两次以上的重组，才有可能传染给人。其中一种病毒（SHC）携带着感染人类必要的基因(代码3a），将这个基因转移给能在小鼠身上生存的SARS骨架体，形成混合病毒，确实可以感染人的呼吸道上皮细胞，但并不有细胞毒性（MenacheryetalNatureMedicine）。这就是人们纷纷质疑的武毒所实验室泄漏的来源。
图2中华菊头蝠，要有多丑有多丑！
图3不同非典冠状病毒（SARS-CoV）和蝙蝠SARS相关冠状病毒（batSARSr-CoV）的基因易变区域分布图
事实上，云南及全国各地的蝙蝠，虽然携带了SARS类冠状病毒，却从来没有让当地人发病。即使按她们设想的那样，从云南贩卖的果子狸，跨越千里，到了广东，并带来了蝙蝠冠状病毒。那也不可能在短短几天、几月、几年或几十年内，就完成高达5%以上的重组和变异，成为可传染人的新病毒。这个过程，没有数万年到数十万年，是不可能完成的。
实际上，广东养殖的果子狸及野生果子狸身体内，都没有发现SARS病毒。只在与病人接触的5只果子猓中，有三只带有SARS病毒，完全可以是人倒传过去的。显然，这种基于达尔文进化变异路线的传播途径，是失败的。
面对这次的武汉肺炎病毒，石正丽团队宣布，与云南某种蝙蝠的冠状病毒相似度达96%（注意SARS病毒与两种云南蝙蝠病毒的相似度都达95%），仍然依照虚无的果子狸路线，设想一个能完成4%变异的中间宿主。因为达尔文理论的深刻烙印，好多专家积极投入，孜孜不倦地寻找着假定的中间宿主，穿山甲一度被误认为热门选项，甚至蛇和鱼都受到