怎么治好白癜风 http://m.39.net/pf/a_6159813.html第20章腹泻第一节概述随着我国经济和社会的快速发展,国内甚或国际性野外的生产、施工、训练、商贸、旅游以及探险活动越来越多,涉及地域范围更为广泛。另外我国也是自然灾害多发的地区,自然灾害救助活动必然也较多。由于在这些活动中可能存在生活环境、卫生条件及设施相对较差,人群免疫力易出现降低,因此相应的疾病与健康保障需求也在迅速增加。感染性腹泻即是在这种情况下侵袭人群最常见的疾病之一。在世界范围内,年报道约有0亿人发生腹泻。其中在发展中国家,感染性腹泻更为常见。感染性腹泻的感染部位主要是在人类消化道,特别是小肠和大肠。感染性腹泻还涉及流行病学等相关领域。故本节将对相关内容予以简要叙述。一、消化道特点及与感染的关系1.胃接受和容纳摄入食物的首先是袋状的胃。胃壁自内向外分为四层即黏膜、黏膜下层、肌层、浆膜。其中黏膜由上皮细胞、固有膜和黏膜肌层构成。黏膜有大量胃腺,可以分泌胃酸、胃蛋白酶,用以消化食物中的蛋白质。食物中的大部分病原微生物也将被杀死。黏膜分泌大量黏液和碳酸氢盐,可以保护黏膜免于损伤。任何减少胃酸和胃蛋白酶分泌的因素(如手术后、萎缩性胃炎等)都可降低上述的防御作用。黏膜下层有丰富的血管,在黏膜下神经丛等调解下保障胃壁的血液供应。应激因素、高浓度乙醇、过冷过热等刺激可使黏膜血液供应改变,因而有损于黏膜分泌功能。胃壁的肌层由3层平滑肌构成,在胃入口的贲门和出口的幽门分别形成贲门括约肌和幽门括约肌。通过胃的运动完成研磨食物、混合胃液、向前推进、防止反流的功能。影响胃运动的因素很多,如肝硬化、胆结石等消化系统疾病;糖尿病、甲状腺功能亢进或减退等代谢疾病;心脏疾病、风湿等多系统疾病以及某些药物和乙醇等。这些因素如导致胃运动降低,如胃潴留、胃轻瘫,则可能有利于摄入的病原微生物的繁殖;如导致胃运动增强,则可能由于胃液与食物的混合不充分而使杀灭微生物的功能受影响。2.小肠成年人小肠长5~7m,是消化食物并进行充分吸收的重要消化管道。其黏膜形成大量绒毛,肠黏膜上皮细胞的游离刷状缘更有许多微绒毛,从而大大增加与食物接触的总面积,增强了吸收能力。据估计,24h从小肠重吸收的液体总量可达8~10L。因此,任何原因影响小肠黏膜的吸收功能,将会导致粪便含液体量增加并可能通过排便丢失大量液体;微绒毛表面有肠细胞分泌的黏多糖物质,可以防止病原微生物和毒素的黏附;小肠(尤其是回肠段)有丰富的淋巴组织,固有膜内有大量淋巴细胞和能产生IgA的浆细胞。这些构成了小肠局部的免疫屏障,在防御病原体致病上发挥重要作用。3.大肠成年人大肠约1.5m,是消化道的终末节段,完成对食物残渣的加工,吸收水分和电解质,形成粪便,储存待排。大肠内有大量微生物,细菌约占粪便干重的1/3,其中厌氧菌居优势。肠道菌群的稳定,尤其是双歧杆菌等有益菌的优势存在,对于增强机体免疫、防止病原菌感染和预防腹泻都有重要意义。二、感染性腹泻的流行病学1.传染源感染性腹泻最常见的传染源是患者,如细菌性痢疾、霍乱急性期患者都有传染性。慢性患者也可能有传染性,如慢性细菌性痢疾患者;其次更具重要意义的是恢复期携带者和健康携带者也可能是传染源,如见于霍乱;还有些动物本身是传染源,如有些家畜家禽引起沙门菌食物中毒、弯曲菌肠炎、小肠结肠耶尔森菌肠炎。鸭、蛙、虾、蟹可携带霍乱弧菌。海鱼或淡水鱼可携带副溶血性弧菌。动物传染源尤增加某些人群的感染危险(如兽医、野外生物学家)。动物也可以通过污染食物和水域传播疾病。2.传播途径各种致感染性腹泻的病原微生物都可通过摄入污染的水和食物患病,即所谓粪口途径。霍乱、伤寒的流行性传播常为水媒传播。致病性大肠埃希菌与弯曲菌更多见于经食物传播;轮状病毒、诺瓦克病毒、小肠结肠耶尔森菌以及细菌性痢疾病原菌等也可以通过污染手、生活用品传播,即所谓接触传播;苍蝇等昆虫在感染性腹泻的粪口途径传播中有重要作用;少数小肠结肠耶尔森菌、肠道病毒也有报道通过污染环境形成气溶胶经呼吸道传播。3.人群易感性人类对各种感染性腹泻均普遍易感,免疫力相对较差的婴幼儿、老年人HIV感染者或艾滋病患者以及其他有免疫缺陷者更易于感染,并增加合并症的机会。另外,与地区人群免疫力和接触机会有关,如霍乱在老疫区儿童和老年人发病率高于青壮年,在新疫区则以成年人发病率高。4.流行特征首先,世界各地发病不均匀:在生活水平低、卫生条件差、公共卫生设施不足的发展中国家和地区发病率高,至今腹泻仍是这些地区儿童死亡的主要原因;在季节分布上全年都有发病,但夏秋季节发病率高;在地域上,热带较寒带地区发病高;值得注意的是,在同样条件下发病也与人们的卫生知识水平和生活卫生习惯相关。5.感染性腹泻的预防原则上是以切断传染途径为主,管理好传染源。有效的疫苗接种是保护易感人群的有力措施,但大多感染性腹泻尚未研究出可实用的疫苗。因此,切断传染途径、管理好传染源的诸种措施更显重要。(1)加强和改善给水卫生:野外环境中水的安全与充足供给至为重要。在有条件的环境下尽量建设和使用自来水,自来水余氯应保持0.3mgL;在没有自来水的条件时,应有专人负责水的消毒处理;避免直接饮用不符合饮用卫生标准的自来水、未加消毒处理的水以及由这些水制成的冰,应尽量饮用开水。通常有正规包装并在产品规定期限的瓶装水、饮料、啤酒、葡萄酒是安全的。(2)加强饮食卫生:国内集体食堂和公用餐厅必须严格执行《食品卫生管理法》,有关部门应认真监管。提倡分餐制或使用公筷、公勺,炊具、食具的消毒应予保障;旅游或外出需充分了解在街头摊贩用餐的风险性;生蔬菜和水果须经消毒处理方可食用或制成凉菜;生海鲜、甲壳贝类未经充分烹调应避免食用;烹调的熟食和菜肴在储存、运送及上菜前要防止污染;应避免食用未经巴氏消毒的乳制品,因为这可能是沙门菌、弯曲菌、布氏杆菌、结核分枝杆菌属等的来源。(3)讲究卫生,培养良好的卫生习惯:如饭前、便后洗手,不饮用不符合卫生标准的水,不吃腐败变质或不洁食物。进行卫生教育,遵守卫生制度法规。这不仅体现国民的文明程度,而且,国内外的研究证明其在预防和减少感染性腹泻的发病上也有显著作用(4)建设清洁卫生的环境:科学合理地处理粪便、垃圾;消灭蚊蝇及其孳生地。(5)妥善管理传染源:应依法报道疫情,妥善隔离治疗病人,对密切接触者进行医学观察处理感染的动物应在卫生防疫部门的督导下检疫、消毒、隔离、处理。三、感染性腹泻的诊治原则腹泻是常见症状,系指每天排便次数增加伴粪便稀薄,或带黏液脓血、不消化食物及其他病理内容物。急性腹泻不超过2周,持续性腹泻为持续2周或更长时间,慢性腹泻则超过4周。腹泻涉及的病因甚为繁多,确定诊断有时并非易事。即使在医疗条件和设施相对完备的地区也不提倡过多依赖仪器和实验室,在条件欠缺的户外环境则更需强调详细询问病史、认真的体格检查以及缜密的诊断思维。如感染性腹泻多有不洁饮食病史等流行病学特征;细菌性食物中毒常有起病急、共食食物和集体发病的特点;肠易激综合征和功能性腹泻是常见的非感染性腹泻,腹泻多不影响睡眠,常已有3~6个月或以上甚至数年的慢性反复过程,既无感染的全身症状,也无“报警”症状(如贫血、体重下降、腹部包块、便血等)还可伴有不同程度的精神或心理障碍表现;炎症性肠病和感染性腹泻虽可有相似的黏液血便,但前者多有反复发作的慢性过程或伴不同程度的肠外表现;直肠癌也可有里急后重和黏液血便,但做一肛门指检既简单易行又可快速明确;缺血性结肠炎也可见血便或黏液便,急性型常有明显腹痛、腹胀等腹部症状,且常伴有房颤或动脉硬化及其危险因素(如老年、高血压病、糖尿病等);此外,粪便性状,腹泻伴有症状和体征,甚至年龄、性别,均可提供重要诊断线索。实验室检查对诊断和鉴别诊断的重要性毋庸置疑,尤其是病原诊断。但对于临床治疗,细致的粪便常规检查大多可提供重要帮助。感染性腹泻的处理原则是:注意疫情报道,隔离消毒,综合治疗,选择有效抗生素,防止滥用和避免耐药。第二节常见感染性腹泻一、病毒性肠炎病毒性肠炎是导致世界许多地区人类特别是儿童腹泻和死亡的重要原因。可导致腹泻的病毒有多种,如诺瓦克病毒(norwalkvirus)轮状病毒(rotavirus)、腺病毒(adenovirus)、星状病毒(as-provirus)、嵌杯状病毒(calicivirus)、冠状病毒(coronavirus)等,但以诺瓦克病毒和轮状病毒最为常见。1.诺瓦克病毒性肠炎诺瓦克病毒性肠炎主要引起成年人或年长儿童发病。病程短,恢复较快,无并发症。年10月首先在美国俄亥俄州诺瓦克镇一小学暴发胃肠炎后发现该病毒。(1)病原学:为单股正链RNA病毒,近来归属为嵌杯状病毒科,直径为25~35nm微小颗粒,对各种理化因素抵抗力较强。加热℃后30min仍有传染性。在胃酸内可存活3h不被破坏(2)流行病学:患者为本病传染源。患者粪便可找到病毒,粪便排病毒高峰为发病24h内,但据报道最长排毒时间长达40d。患者的粪便污染水源和食物可导致暴发流行。传播方式主要通过粪-口途径,然而也有报道怀疑可通过呼吸道传播,但本病并无呼吸道症状。人群普遍易感,本病主要侵袭年长儿童和成年人,每年9月至次年4月发病最多。在团体、学校、矿区、托儿所、游船、游泳池疗养机构等可发生暴发流行(3)病理生理学:主要病变位于近段小肠。病毒侵入肠上皮细胞后在内中复制,导致绒毛结构破坏,隐窝细胞增生,进而引起脂肪、乳糖和木糖的吸收不良。但导致腹泻的确切机制尚未完全清楚(4)临床表现:潜伏期为24~48h。患者突然起病,多以腹泻(92%)、腹部痉挛性疼痛(67%)开始。腹泻在成年人较儿童多见。腹泻于24h排便4~8次,多为中等量稀便或水样便,无黏液血便。常伴有恶心、呕吐。约50%患者可有低至中度发热,可有不同程度的全身不适、头痛、肌痛。疾病多呈自限性,病程持续1~2d,恢复后无后遗症。只有老年人和极度衰弱者预后较差。有些人于急性期后持续有吸收不良。(5)诊断:主要依靠流行病学特点、临床表现,实验室检查:血液检查可见白细胞总数正常或略高,中性粒细胞相对增高;粪便肉眼检查为稀便或水样,无黏液脓血,显微镜下无特殊发现,或可见少许白细胞。至于用放射免疫检测特异性抗体、免疫检测或PCR方法检测粪便的病毒颗粒则适用于流行病学调查研究,而非用于临床诊断。(6)鉴别诊断①细菌性胃肠炎。如致病性大肠埃希菌、变形杆菌、副溶血弧菌等引起的食物中毒也可有呕吐和腹泻,或集体发病。但多在夏秋季节发病,虽有稀水样便,重者可见黏液脓便及明显全身症状,粪便检查可见多量白细胞。细菌培养阳性②细菌性痢疾。多发生在夏秋季节,病变主要在结肠。常有腹痛、里急后重。粪便量少,以黏液脓血便为主,镜检可见红、白细胞。培养可找到痢疾杆菌。③霍乱。有疫区接触史,夏秋季节多发,吐泻物呈米泔水样。粪便悬滴检查动力试验阳性。④婴幼儿消化不良。可有呕吐、腹泻和稀水样便。但粪便可见未消化的奶瓣等食物。⑤急性胃炎。由于进食过快、暴饮暴食、温热或机械刺激,或者药物以及有毒物质刺激引起的急性胃炎,可表现为以呕吐为主,或伴有腹痛、胀或腹泻。仔细询问病史,结合症状多可明确。少数须做呕吐物检查(7)治疗:经口服补液和电解质等支持治疗多能自行恢复,脱水严重者需静脉补液。2.轮状病毒性肠炎轮状病毒是世界上导致儿童腹泻最常见的病原体,据估计每年有数十万计儿童死于本病。(1)病原学:轮状病毒于年首先在澳大利亚发现。病毒直径70nm,为双股RNA,属肠病毒科。电镜下可见核心形似轮状故名。由壳体抗原分为A-G7组。A组致病性最强,多引起婴幼儿感染。我国学者发现一种属于B组的新病毒,多侵袭成年人尤其是青壮年,称之为成年人腹泻轮状病毒(ADRV)。轮状病毒对理化因素抵抗力较强,常温下可存活数天至数周,对大多数清洁剂的作用稳定。但对强酸(pH3)不稳定。(2)流行病学:患者和病毒携带者为本病传染源。发病3~4d粪便中排出大量病毒,多不超过1周,偶有长达4周者。儿童、成年人甚至医护人员都可能是病毒携带者。病毒多经粪-口途径或接触传播。人群普遍易感。患者多为3岁以下儿童,6个月至2岁婴幼儿发病最多,但也可感染成人。在温带地区冬季发病率最高,多为散发病例或家庭内传播,经水传播可在集体中引起暴发流行(3)病理生理学:病毒侵犯近段小肠,小肠上皮细胞内可发现病毒颗粒,但导致腹泻的确切机制尚不明确。患儿水、钠和氯排泌增多,腹泻丢失水和电解质,钠、钾达30~40mmol/L,可导致脱水、电解质紊乱甚至休克。恢复期间乳糖吸收不良可持续1~2周。(4)临床表现:潜伏期为24~72h。急性起病,呕吐常持续1~2d,伴有腹泻、腹痛、发热。约1/3患者于疾病初期有上呼吸道感染症状,腹泻多达每日十余次,为草绿色或黄色水样便,可有黏液,伴有恶臭,持续2~10d。病程5~7d,为自限性疾病。常有不同程度的脱水,少数严重病例可因重度脱水、电解质失衡和酸中毒死亡。可重复感染。少数患儿可见有肠套叠、溶血性尿毒症综合征、脑炎等并发症报道。(5)诊断:秋冬季节婴幼儿单纯性腹泻并结合其他临床表现应考虑本病。肉眼见草绿色或黄色水样便,显微镜下50%可见脂肪球,偶可见白细胞支持本病诊断。酶联免疫吸附法、检测血清特异性抗体等病原学检查只能在有条件的地方实行。(6)鉴别诊断:参考诺瓦克病毒性肠炎。(7)治疗:尚无特异抗病毒药物①一般治疗。禁止食用牛奶和含有乳糖的食物②支持治疗。轻症患者可口服补充含葡萄糖和电解质的溶液;重症、老年、幼小婴儿应静脉补充液体,并注意纠正电解质和酸碱失衡,病情好转后可改为口服补液(8)预防:在疾病流行期间要隔离患者,采取卫生措施切断传染途径。保护易感者的方法有:①提倡和保障母乳喂养。因为初乳和人乳中含有一定量IgA抗体抵抗轮状病毒②疫苗预防。年美国FDA首次核准了恒河猴人四价疫苗,可以预防人类4种常见G血清型病毒,临床试验证明可提供50%~70%的保护率,对严重病例保护率达60%~%。但因有出现肠套叠的风险而撤销。一些新的更安全有效的疫苗正在研究和上报核准中。二、细菌性痢疾19世纪日本学者Shiga首先发现在日本引起痢疾腹泻暴发的原因,命名为志贺菌病,以后成为细菌性痢疾的同义语。而此前其他细菌或原虫引起的黏液血便统称为痢疾。1.病原学痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属根据抗原构造的不同,分为志贺菌、鲍氏菌、福氏菌和宋内菌4群以及40多个血清型。痢疾杆菌为革兰阴性短杆菌,致病因素主要是:具有致病力的光滑菌体脂多糖,有侵袭上皮并在上皮细胞繁殖的基因密码,产生细胞毒素、神经毒素和肠毒素。痢疾杆菌在蔬菜水果和病人接触过的用品上可存活1~2周,在不干净的水中可存活数月,对外界抵抗力的强弱依次为:宋内菌、福氏菌、鲍氏菌、志贺菌。痢疾杆菌对各种化学消毒剂均敏感,如苯扎溴铵、升汞、漂白粉、石灰水等,加热60℃后10min死亡。值得注意的是各型痢疾杆菌已对多种抗生素产生耐药,各地区耐药谱有所差异。2.流行病学本病见于世界各地,卫生习惯和卫生条件差的地区发病率高,发达国家也有局部地区性流行。病人和带菌者(包括慢性病例、恢复期以及与病人密切接触者)是传染源。由粪口途径传播。使用污染的食物和水(或冰)是主要传播方式。仅10~个菌体即可达到传染剂量。人群对痢疾杆菌普遍易感,营养不良和免疫力下降易于感染或呈慢性、复发。病后免疫力短暂而不稳定。全年均可见有发病,但夏秋季节为高峰。我国近年以福氏菌和宋内氏菌感染为主3.病理生理学病变主要部位在乙状结肠和直肠。痢疾杆菌侵入黏膜并在上皮细胞和固有膜繁殖。其细胞毒素抑制蛋白合成,造成细胞坏死脱落,形成浅表溃疡。毒素损害肠壁自主神经致使肠道功能素乱,发生腹痛和里急后重。有些患者(常见于儿童)对痢疾杆菌毒素出现强烈反应,血管活性物质分泌增加,毛细血管扩张,血浆外渗,血容量减少而发生休克。慢性患者可形成肠壁增厚、瘢痕、狭窄和息肉4.临床表现潜伏期为数小时至7d,多数为1~2d。症状轻重取决于感染细菌数量和毒力、患者的身体状况和反应性。(1)急性期:①轻型。多无或仅有轻微全身症状,胃肠道症状以腹泻为主,3~5/d,粪便呈糊状稀便,含黏液而无脓血。显微镜下可见少许红细胞、白细胞。②普通型。典型的症状为急性起病,有畏寒、发热、全身不适、幼儿可有惊厥等全身症状;胃肠道症状早期可有恶心、呕吐,继之有阵发性腹痛腹泻。粪便初为稀便,后转为典型脓血便,排便频繁(每天十数次至数十次)而量少,伴有里急后重下坠感。严重病例可见高热、大便失禁、脱水、酸中毒、电解质紊乱和神志改变。常有轻度腹胀,但无腹膜刺激征。③中毒型。多见于体质较好的2~7岁儿童或成年人,起病突然,高热、精神萎靡或有惊厥,迅速出现休克或呼吸衰竭,而胃肠道症状并不明显或缺如。如以直肠拭子或灌肠检查,在显微镜下可见大量红细胞、白细胞。也有普通型病例于发病1~2d病情突然恶化成为中毒型者。(2)慢性期:病程超过2个月以上为慢性。多见于:营养不良、低胃酸、机体免疫缺陷、治疗不及时或治疗不当等原因。临床表现可分为慢性迁延型、反复急性发作型、慢性隐匿型。①并发症。急性期可见有类白血病反应、败血症、溶血性尿毒症、关节炎等;慢性期可见有溃疡性结肠炎、肠易激综合征、贫血、营养不良等②诊断。根据流行情况、季节、不洁饮食史或接触史、典型临床表现和粪便检查多可作出诊断。但应注意中毒型则因缺少典型胃肠症状易被延误诊断。③鉴别诊断。急性期普通型细菌性痢疾应与下列疾病鉴别:病毒性肠炎、细菌性食物中毒、急性阿米巴痢疾、霍乱、弯曲菌肠炎、急性阑尾炎、宫外孕等;急性中毒性痢疾应与流行性乙型脑炎、脑型疟疾、其他感染性休克等鉴别;慢性痢疾应与结直肠癌、溃疡性结肠炎、肠结核、慢性血吸虫病、阿米巴痢疾等鉴别④治疗。重症患者、全身症状明显的老年人和医院治疗。仅有肠道症状而无明显全身症状者可就地治疗般治疗。一般治疗为休息、卧床,可进食流质、半流质少渣饮食,不宜食用牛奶,忌食刺激性、油腻食物对症治疗如纠正脱水,轻度脱水可口服补液,中度以上脱水应给予静脉补液,同时纠正电解质和碱失衡;对高热者可采用物理方法降温,如乙醇或温水擦浴。必要时如无禁忌证可口服阿司匹林0.5g,2~3/d,如全身毒血症表现明显,可在给予强力有效的抗菌药的同时给予地塞米松25mg;呕吐者可给予甲氧氯普胺10mg肌内注射,或多潘立酮10mg肌内注射;有毒血症表现者使用拮抗肠道运动药物存在争议,但如同时给予抗菌药物则可能无害,故腹痛明显者可酌情给丁溴东莨菪碱20mg肌内注射。呕吐、腹痛也可以给予针灸治疗。抗菌药物可以缩短发热、腹泻的病程和减少粪便排菌。药物的选择应考虑患者病情、地区的耐药情况。目前由于报道氨苄西林、磺胺类药物多出现耐药,故首选氟喹诺酮类药物:诺氟沙星0.2g,3/d;或环丙沙星0.2g,2/d口服或静脉滴注;或左氧氟沙星0.2g,2/d口服或静脉滴注。由于氟喹诺酮类药物可能影响骨关节软骨,故在儿童患者不推荐应用。可以替代选用的药物有氨基糖苷类(如庆大霉素、阿米卡星、阿司米星等),该类药物具有耳毒性、肾毒性和神经肌肉阻滞的潜在毒性,应予注意;第三代头孢菌素(如头孢曲松、头孢噻肟钠等),此类药物价格不菲,并需注意有导致肠道菌群紊乱的可能;在很少使用抗菌药物的边远地区当地患者也可试用呋喃唑酮和磺胺类药物。抗菌药物一般需使用3~5d,为防止急性转为慢性,在全身症状消失、粪便检查正常后应再继续口服用药3～5d。中毒性痢疾需要紧急采取综合治疗措施:针对循环衰竭开放静脉通道快速扩充血容量、纠正酸中毒、酌情使用血管活性药(如多巴胺、酚妥拉明),在给予有效抗菌药物同时酌情使用肾上腺皮质激素;针对高热、惊厥应积极物理降温,给予镇静药或亚冬眠治疗;针对脑水肿、呼吸衰竭应用脱水治疗、呼吸兴奋药,必要时使用呼吸机。慢性细菌性痢疾的治疗原则是改善全身状况、纠正营养不良和贫血、选用敏感抗菌药物(口服和保留灌肠)。三、致腹泻大肠埃希菌肠炎1.病原学大肠埃希菌是人类粪便最常见的兼性厌氧革兰阴性杆菌。致腹泻大肠埃希菌属于一个种属,但有不同的毒性、流行病学特点和临床特点。根据其基因型或表型标记至少分为6组①肠致病性大肠埃希菌(enteropathogenicE.coli,EPEC)。为导致婴儿腹泻散发或流行的主要原因,是最早认识的一组致腹泻大肠埃希菌。无侵袭力、不损害肠道组织、不产生肠毒素,但产生具有细胞毒的毒素。母乳成分中的乳铁传输蛋白有保护婴儿抵抗EPEC感染的作用。②产肠毒素大肠埃希菌(enterotoxigenicE.coli,ETEC)。为发展中国家婴幼儿和成年人腹泻以及旅游者腹泻的常见病因。能产生耐热或不耐热肠毒素,均可抑制钠的重吸收,增加阴离子分泌和进入肠腔的液体,导致分泌性腹泻,但无炎症性渗出。菌体表面有菌毛能与小肠上皮细胞黏附。③肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasiveescherichiacoli,EIEC)。常引起年长儿童和成年人痢疾样腹泻。能侵入肠黏膜上皮细胞并生长繁殖导致细胞死亡,形成微脓肿和溃疡。④产志贺毒素大肠埃希菌(shigatoxinproducingE.coli,STEC)。常被归类为肠出血性大肠埃希菌。曾因食用污染的牛肉(快餐汉堡)引起腹泻暴发。出现伴有黏液的血性腹泻。已鉴定的最重要的菌株是:H7能产生志贺毒素或类似毒素,在儿童常可引起威胁生命的溶血性尿毒症综合征(HUS)。⑤肠集聚性大肠埃希菌(enteroaggregativeE.colEAEC)。是近些年增加的致腹泻大肠埃希菌,已证明是流行的重要肠道病原菌,尤其是旅游者腹泻。可引起急性或持续性腹泻,导致儿童的营养不良。细菌通过菌毛黏附在肠黏膜上皮细胞,在细胞表面排列集聚,阻止液体吸收并产生毒素,⑥弥漫黏附性大肠埃希菌(diffuselyadherentF.coli,DAEC)。有人认为是EAEC的亚型,对HEp2细胞有弥漫黏附力。与腹泻有关,但病理生理学及致病机制尚不明确。2.流行病学患者和无症状带菌者是传染源,通过污染水和食物传播最常见。人群普遍易感。夏季多发,散发或暴发流行均可见。EPEC主要侵犯2岁以下的婴幼儿,ETEC、EIECEHEC各年龄均可发病3.临床表现潜伏期从数小时至8d长短不临床表现轻重差异很大,轻者可只有轻度腹泻,重者可因脱水、酸中毒而死亡。可出现以下4种类型(1)肠炎型:起病急,腹泻每天5~6次黄色水样或糊状便,伴有发热、腹痛及呕吐。粪便检查可见脓细胞和红细胞。本型见于EPEC、ETEC所致病例。(2)类霍乱型:起病急,频繁腹泻,每日可达数十次黄色或草绿色水样便。伴有呕吐、低热。易出现脱水、休克、电解质和酸碱失衡。常见于ETEC和少数EPEC感染的病例。(3)痢疾型:多以急性腹痛、腹泻起病,每日数次至数十次黏液便或脓血便,有里急后重。粪便检查可见大量脓细胞和红细胞。(4)肠出血型:起病急,开始腹泻为黄色稀水样,后迅速转为鲜红血便,无粪质。伴有剧烈腹痛、恶心,偶有呕吐,不发热。常见于STEC感染的患者。STEC和EPEC可发生溶血性尿毒症综合征,表现为急性肾衰竭、血小板减少、微血管溶血三联征4.诊断可根据流行病学资料、临床表现拟诊,但确诊本病必须在患者粪便及可疑的饮食做细菌分离、鉴定并测定肠毒素。PCR和HEp2黏附技术多用于研究目的。5.治疗(1)液体治疗:轻症可口服补液,重症患者应静脉补液,注意纠正电解质、酸碱失衡(2)对症治疗:洛赈丁胺(loperamide)为阿片衍生物,可抑制肠蠕动和肠液分泌,初次剂量4mg,以后每次排便给1~2mg,24h不超过16mg。注意不能用于痢疾性腹泻;碱式水杨酸铋(bismuthsubsalicylate)可减少肠液分泌。临床应用每次30m,每3min1次,连用8次。(3)抗菌治疗:大肠埃希菌所致腹泻的病程多为短暂和自限性,抗菌药物不能缩短疗程,故不提倡应用;但临床呈痢疾性腹泻者应考虑给予抗菌药物(见细菌性痢疾节);重症患者可在细菌药物敏感试验的基础上给予敏感抗菌药物。STEC感染的结肠炎不宜使用抗菌药物治疗,因为有进而发生溶血性尿毒症综合征的可能。四、霍乱霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性传染病,以剧烈腹泻、呕吐为基本特征。曾引起多次世界性大流行。近年来随着国际间交往频繁,传入和流行的机会也会增加。1.病原学霍乱弧菌为革兰阴性弯曲呈弧状、有单根鞭毛,在暗视野悬液中可见活跃的运动能力。有2个主要生物型:古典型和埃尔托型。可产生内、外毒素作为主要致病因素,还分泌一种黏多糖酶帮助弧菌穿透小肠的黏液保护层。在海水中存活时间可达10~13d,低温冷冻食物中更延长存活时间。对干燥、日光辐射、多种化学消毒剂均敏感。2.流行病学患者以及带菌者是传染源。主要传播途径为食用污染的水(或冰)、食物(如海产品等),带菌者甚至可借助交通工具远距离传播,人群对霍乱弧菌普遍易感。霍乱的流行地区以南亚和东南亚为主向中东、非洲蔓延,沿海地区多,内陆地区少。可散发,也可能出现暴发流行暴发流行多见于新流行区饮水污染所致。3.病理生理学胃酸可以杀灭霍乱弧菌。逃过胃酸杀灭的霍乱弧菌进入小肠,细菌借助分泌的黏多糖酶穿透小肠的黏液保护层黏附的肠黏膜上皮细胞表面,并在适于其生存的碱性环境中迅速生长繁殖并产生肠毒素。肠毒素的亚单位进入细胞,激活腺苷环化酶,后者使细胞质中三磷腺苷转化为环磷腺苷(CAMP)。大量CAMP集聚在黏膜细胞并发挥第二信使作用,刺激隐窝细胞分泌氯离子、碳酸氢根,抑制绒毛细胞对钠、氯离子的正常吸收。由于肠液分泌增强而再吸收减少,因而肠腔内有大量肠液,加上大量细菌菌体黏液和脱落细胞,形成剧烈“米泔水样”腹泻。4.临床表现本病临床表现轻重不一。(1)典型表现:潜伏期为数小时至7d,多为1～3d。①泻吐期。突发无痛性腹泻,初为棕黄色水样便,后为“米泔水样”,每日十数次至数十次,量大,24h可达5~6L。少数可伴有出血。无里急后重。腹泻后数小时开始呕吐,初为胃内容物后为“米泔水样”。呕吐前无恶心。此期可持续数小时至2d。②脱水期。由于大量丢失液体和电解质,患者出现不同程度脱水表现。开始有口渴,继之口千、声嘶、烦躁。检查可见皮肤弹性消失、眼窝和颊部凹陷,部分患者有发热。粪便丢失大量钠盐(6~7g/L),可导致肌肉痛性痉挛(如腓肠肌、腹直肌);丢失大量钾盐,可导致心律失常、腹胀、肌腱反射消失;丢失大量碳酸氢离子,促进酸中毒常见并发症为低血容量性休克、急性肾衰竭、代谢性酸中毒和电解质紊乱。本期可持续数小时至③恢复期。患者腹泻减少,其他症状消失,尿量增加。(2)非典型表现①无症状型。感染后无症状,成为带菌者。②轻型。与典型表现相比腹泻轻(腹泻次数少,无“米泔水样”便,持续时间短),呕吐少,不伴有明显脱水,故恢复快,预后好③重型。与典型表现相比腹泻呕吐以及脱水严重,急性循环衰竭出现的早而严重,预后差④暴发型。腹泻呕吐前即因循环衰竭发生猝死,即所谓“干性霍乱”,极为少见。5.实验室检查实验室诊断在本病的确诊中有重要作用。(1)血常规。白细胞和中性粒细胞增高,红细胞和血红蛋白因血液浓缩而增高。(2)病原学检查。取患者粪便或直肠拭子采取标本检查—涂片染色可见革兰阴性弧菌;悬滴检查可见运动的弧菌;制动试验和增菌培养有助于提高检出率和早期诊断;分离培养和PCR检测则有助于进一步鉴定菌型6.诊断有下列之一者可诊断霍乱(1)有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性。(2)霍乱流行期间,疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状,后出现严重脱水、循环衰竭、肌肉痛性痉挛,即使粪便培养未发现霍乱弧菌,但排除其他病因者。如有条件做双份血清凝集素试验,滴度4倍以上可诊断。(3)疫原检索中发现粪便培养阳性前5d内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。有下列情况之一者可疑似诊断:①具有典型霍乱症状的首发病例,病原诊断尚未定者;②霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史并发生泻吐症状,而无其他原因可查者。7.鉴别诊断不典型病例应注意与致腹泻大肠埃希菌、沙门菌、弯曲菌等病原菌引起的腹泻鉴别。主要依靠流行病学、临床表现、粪便细菌学检查。8.治疗对患者和可疑感染者应严格实行报告、隔离、消毒。基本治疗原则是迅速补充液体和电解质丢失,同时给予抗菌药物和对症治疗。(1)补充液体和电解质—这是霍乱治疗的关键措施。①补液种类。液体应含有钠、钾、氯和碳酸氢钠等,忌用单一葡萄糖液体,以免造成低张脱水。如液(每升液体含氯化钠5g,碳酸氢钠4g,氯化钾1g,以及50%葡萄糖20m)、世界卫生组织推荐的口服补液盐(ORS,每升水含有氯化钠3.5g,碳酸氢钠2.5g,氯化钾1.5g,无水葡萄糖20g)。②补液速度。原则上脱水越严重补液速度越应加快。成年患者每小时可补给2~4L。单纯口服补液可用于轻症患者;重症患者口服补液可与静脉补液同时进行,也可在静脉补液基本纠正脱水后给予。补液速度既要避免过慢而延误治疗又要防止过快而导致心力衰竭或肺水肿。同时还应注意纠正酸中毒。(2)抗菌药物的应用—可以缩短病程、减少脱水和排菌,但并不能代替补液。可选择的常用药物有:四环素0.5g,1/6h,可静脉或口服给药目前已发现对本药耐药菌株;多西环素(强力霉素)0.2g,2/d,口服;磺胺甲嗯唑每次2片,2/d;诺氟沙星每次0.2g,3/d;环丙沙星每次0.25~0.5g,2/d,口服或静脉给药;黄连素每次0.3g,3d,有抗菌和抑制肠毒素作用。五、空肠弯曲菌肠炎空肠弯曲菌是年自腹泻病人粪便分离出的人和动物共患病菌,现已知其发病率在发达国家超过细菌性痢疾,成为细菌性胃肠炎最常见的原因。1.病原学空肠弯曲菌为微需氧革兰阴性菌,两端弯曲,有单鞭毛运动活跃。菌体较粪便中其他菌小,对环境抵抗力强,在体外、淡水中可存活4~5周,但对多种抗菌药物均敏感2.流行病学病人和带菌者是传染源,但家禽和家畜是空肠弯曲菌的主要储存宿主,所以也是传染源。粪口是主要传播途径,通过污染的食物、水、奶品等。直接与感染的动物接触也可感染。人群普遍易感,青少年和儿童更多见。多为散发,也可见暴发流行。无明显季节差异3.病理生理学细菌可侵犯小肠和大肠的各段,致病机制尚不完全清楚。一种不耐热肠毒素可能在致病机制中发挥作用。4.临床表现潜伏期1~7d,临床表现轻重差异大且无特异性。前驱期常可有一般性不适和发热。继之有腹痛、腹泻、恶心、呕吐。轻者呈水样便,重者可见黏液脓血便,似痢疾,每天可多达7~8次。儿童常可见血样便。物理检查可见不同程度发热、腹胀、脱水,多无特殊发现。多数症状持续2~4d,1周内自行缓解。5.并发症据报道有反应性关节炎、吉兰巴雷综合征(其机制可能是特殊的弯曲菌菌株引起抗神经节苷脂抗体导致的交叉反应)、溶血性尿毒症综合征、Reiter综合征等。6.诊断新鲜粪便标本在暗视野显微镜或相差显微镜下见到快速运动的弯曲菌可临床诊断。确诊需依靠细菌培养。7.鉴别诊断由于细菌性痢疾、大肠埃希菌肠炎与本病在临床表现上相似,鉴别诊断有赖于流行病学特点和病原学检查。8.治疗轻者可门诊或就地治疗,重者需送住院治疗(1)一般治疗。休息、流质或半流质食物(2)对症治疗。如发热、腹痛、呕吐等(详见细菌性痢疾)。(3)补液治疗。详见霍乱。(4)抗菌治疗。有特效,常用的抗菌药物有:红霉素,成年人每次0.25~0.5g,3~4/d,口服或静脉滴注。诺氟沙星,成年人每次0.2g,3~4/d,儿童不推荐使用。环丙沙星,成年人每次0.25g2/d,口服或静脉滴注,儿童不推荐使用。六、耶尔森菌肠炎1.病原学小肠结肠耶尔森菌为革兰阴性厌氧杆菌,也是一种人和动物共患病菌。有不同血清型分组。对环境抵抗力较强,尤其在低温水中可存活长达6个月,但对多种抗菌药物均敏感。2.流行病学患者和带菌者是传染源,但许多家畜、家禽可被感染或长期带菌,因此也是传染源;粪口途径是主要传播途径,即通过食用被污染的食物、奶品、水等被感染;在偏冷的地区如北欧、加拿大,发病率超过沙门菌和细菌性痢疾,儿童较多。3.病理生理学小肠结肠耶尔森菌的致病机制可能有3个:侵入肠道黏膜、释放耐热的肠毒素、发挥细胞毒素作用。最常侵犯小肠末段和结肠黏膜,导致弥漫性炎症和浅溃疡,有些侵犯淋巴组织或肠系膜淋巴结,形成炎症或坏死。4.临床表现潜伏期4~10d。最常见的临床表现为胃肠炎,以腹泻、发热、腹痛伴有恶心、呕吐为主(占20%~40%);痢疾样腹泻为10%~25%;发热或腹痛但无明显腹泻,酷似急性阑尾炎者约20%;多数患者呈轻度或自限性,病程平均1周。有些患者出现肠外表现,如皮肤红斑、关节炎;有些为肠外感染,包括肺、关节、淋巴结、脓肿或败血症,伴或不伴有肠炎。少数严重病例可见结肠炎合并广泛坏死、穿孔、出血,或者病程延长甚至呈慢性。5.诊断一般病例白细胞计数及中性粒细胞轻度增高。临床诊断主要依靠流行病学资料临床表现和细菌培养6.鉴别诊断本病需通过细菌学检查与弯曲菌肠炎、大肠埃希菌肠炎、细菌性痢疾、沙门菌感染鉴别之外,重症和慢性者还应注意和炎症性肠病、急性阑尾炎、其他原因所致腹膜炎等鉴别。7.治疗轻者可不治自愈;医院治疗。通常可给予氨基糖苷类、氟喹诺酮类抗生素治疗,辅以对症治疗。七、细菌性食物中毒食物中毒按照所进食物性质的不同分为细菌性食物中毒和非细菌性食物中毒(如植物、有毒动物、化学品或重金属等),本节仅就细菌性食物中毒予以讨论。1,病原学细菌性食物中毒分为感染性与毒素性。前者是指感染大量细菌所致,常见的有沙门菌、副溶血弧菌、变形杆菌等;后者是指食物被细菌毒素污染,如肉毒杆菌、葡萄球菌等。沙门菌属食物中毒是最常见的细菌性食物中毒之一,其血清型超过个,引起人类感染的仅有10个,其中最常见并有代表性的是鼠伤寒沙门菌所致食物中毒。鼠伤寒沙门菌为沙门菌属B组,革兰阴性杆菌。在外界环境生活力较强:在尘埃中存活10个月,在粪便中可存活4个月。可在常温下利用空气中的氮迅速繁殖;但不耐热,对一般化学药物敏感。其污染的常见食品有牛肉、猪肉、蛋品等。副溶血弧菌为革兰阴性球杆菌,有嗜盐畏酸的特性,广泛存在于近海海水中,故海产品、腊肉等污染率高。加热℃、食醋中1~3min灭活。变形杆菌为革兰阴性杆菌,有鞭毛,运动活泼,为条件致病菌,在人体抵抗力下降感染菌剂量大时发病,因此在卫生条件差污染严重的环境下可以发生。有些种类的变形杆菌可使食物中组氨酸脱羧成为组胺,因而导致人体过敏反应。肉毒杆菌为有芽胞严格厌氧杆菌,广泛存在于自然界,芽胞对理化因素耐受力极强,能耐℃沸水6h、20%甲醛溶液4h。芽胞污染食物后只有在缺氧和适当温度下转为繁殖体并产生毒素,肉毒毒素有极强毒力,对人致死量仅为0.11g。可见于被污染的香肠、腊肉、罐头食品等。葡萄球菌中只有部分金黄色葡萄球菌菌株产生肠毒素并致病。但该毒素极为耐热,煮沸30min不被破坏。常污染蛋品或因患皮肤化脓病灶的炊管人员污染食品引起发病。2.流行病学(1)细菌性食物中毒的条件:①食物被细菌污染。在生产、运输、储藏、加工烹调以及熟食的存取过程中都有可能被细菌污染、繁殖,达到感染剂量。②人体因素。人体防御机制下降(详见第节
概述)(2)细菌性食物中毒的流行特点:夏季高发,卫生设施条件差的地区多发,发病者均有食用被污染食物史,病例发病集中。3.临床表现潜伏期短,为4~24h。可有以下表现形式。(1)胃肠炎型:起病急,始有头晕、乏力、腹部不适,继之恶心、呕吐、阵发性腹痛、腹泻,腹泻或轻或重,每日数次或数十次,水样便或黏液脓血便,常伴有畏寒发热及头痛等全身症状。白细胞计数大多在正常范围,少数可以增高。(2)败血症型:可见于儿童或免疫力明显下降者(3)过敏型:全身不适伴轻度胃肠症状,但可见全身充血、酒醉面容、周身痒感,少数病人可见荨麻疹。此型见于变形杆菌所致食物中毒。(4)其他:肉毒杆菌毒素中毒可出现神经麻痹导致眼、口咽、面及呼吸肌的麻痹症状。4.诊断根据流行病学特点和临床表现可以临床诊断。确定病原菌则需做(污染食物、粪便、血液)细菌培养或血清学检查。5.治疗(1)支持及对症治疗:补充液体、纠正电解质和酸碱失衡;发热、腹痛等可酌情对症治疗(详见细菌性痢疾和霍乱节)。(2)抗菌治疗:在细菌培养药物敏感试验之前可经验性给药。细菌性食物中毒一般不提倡使用抗菌药物。但患有重症或败血症表现者应给予氨基糖苷类或氟喹诺酮类药物。(3)特殊治疗:对于怀疑肉毒杆菌中毒患者应及早洗胃(1:高锰酸钾溶液)、吸氧(必要时使用呼吸机)。早期给予多价抗毒素,注射前须皮试,应一次足量给药,总量5万~10万U,半量静脉注射,余量肌内注射。必要时1h后可重复给予。八、寄生虫所致腹泻1.阿米巴痢疾(1)病原学:溶组织阿米巴经分子生物学研究证实分为侵袭性和非侵袭性两种,前者致病。溶组织阿米巴有滋养体和包囊两种形态。滋养体为有侵袭力的致病型,而包囊则是传播疾病的感染源。滋养体抵抗力弱,室温下数小时死亡,可被胃酸杀灭;而包囊有保护性囊壁,抵抗力较强,在粪便可存活2周,水中可存活5周,胃酸不能将其杀灭(2)流行病学:慢性或无症状包囊携带者是主要传染源。主要经粪口途径传播,即进食被包囊污染的食物和水而感染。苍蝇、昆虫可作为传播的媒介。人群普遍易感,且不产生有保护性的免疫力。(3)病理生理学:病变主要累及大肠,发病取决于原虫的致病力和感染者肠道局部及全身的防御能力。包囊在小肠借助胰蛋白酶的作用除去囊壁,在适宜条件下侵入组织并繁殖,转变为滋养体,借助其伪足和多种毒性因子进一步溶解破坏肠壁组织,导致炎症、特殊的口小底大的“烧瓶样”溃疡以及出血。慢性者可致肠壁狭窄、增厚。原虫亦可经门静脉侵及肝(4)临床表现:潜伏期数日至数周,多超过3周。临床表现不同,可分为以下类型①无症状型。患者粪便中有包囊排出,但无临床症状,可能系感染非致病株。少数系致病株感染,在适宜时出现症状,甚至发生肝脓肿。②普通型。起病缓慢,间歇性腹泻,每日数次至十数次,阿米巴肠病典型粪便为中等量,粪质多,血性黏液便呈特殊的“果酱样”,有腥臭味;但多数不典型,为稀便或水样便,有时含血性黏液可伴有腹胀、腹痛,多无发热。体格检查亦少特殊发现。③暴发型。少见,可能发生于体质差免疫力降低的患者。表现为起病急,常伴有恶寒、发热、呕吐,腹痛剧烈,每日腹泻十数次,粪便量多呈黏液血性或血水样。可出现肠出血、肠穿孔。体检可见明显腹胀、腹部弥漫性压痛、肝大。④慢性型。常见于普通型未经彻底治疗,病程迁延至数月甚至数年,常因饮食不当或机体免疫力下降腹泻间断发作,粪便形状不典型。可伴有营养不良、贫血。(5)并发症:肠道并发症有肠出血、肠穿孔、阑尾炎以及慢性阿米巴肠病所致的阿米巴瘤、肉芽肿、肠狭窄;肠道外并发症以肝脓肿最为常见,以及阿米巴滋养体沿血液、淋巴管侵犯邻近组织或远隔器官(如肺、心包、胸膜、脑等)形成溃疡、脓肿,但少见(6)诊断:有典型临床表现者经粪便检查到病原体诊断不难。临床表现不典型者除需反复多次粪便查找病原体外,还可酌情选择结肠镜、血清学检查,仍有困难者可考虑诊断性治疗。(7)鉴别诊断:本病非典型表现或慢性者须与细菌性痢疾、血吸虫病、结肠癌、肠结核和炎症性肠病鉴别。(8)治疗:一般性治疗为急性期应休息、隔离、补充水和电解质、给予支持治疗;常用药物有甲硝唑,对肠道内外阿米巴均有作用,成年人每次0.2g,3~4/d。可口服或静脉滴注。替硝唑作用与甲硝唑相似,但不良反应少,成年人每次0.51.0g,2/d。可口服或静脉滴注疗程为5~10d,疗程结束后每月复查粪便,连查3次以确定是否病原得到清除。如有必要则重复治疗。2.贾第虫病贾第虫又称梨形鞭毛虫,近40年来作为人类的一个重要病原体得到重视。主要侵犯小肠引起腹泻。(1)病原学:贾第虫为单细胞原虫,有滋养体和包囊两期。滋养体有吸盘可借以附着在肠黏膜上,还有4对鞭毛,运动活泼;包囊则有厚囊壁,为贾第虫的传染期,对环境抵抗力强,在水中可存活1~3个月。但加热到℃即被杀死。(2)流行病学:有症状或无症状的包囊携带者为传染源,但已发现海狸、牲畜、犬、猫和啮齿动物的粪便有贾第虫包囊。粪口是主要传播途径,尤其多见于经被污染的水传播。也有报道同性恋者直接人-人传播。人群普遍易感。国外报道贾第虫已成为最常见的肠道寄生虫,值得引起重视近年来报道旅游者感染率颇高,但因本病潜伏期较长,故多在旅游返回家中后发病。(3)病理生理学:据研究,贾第虫包囊感染剂量超过25个感染率可达%,但感染后是否发病则还取决于整体和局部的防御能力。病变主要累及十二指肠和空肠上段,导致腹泻和可逆性营养吸收不良(包括脂肪、维生素、叶酸、双糖)。但其机制尚未完全阐明,吸收不良可能系因:①大量繁殖的滋养体机械性遮盖肠黏膜影响吸收;②胆汁酸的分解影响脂肪消化;③小肠真菌或细菌过度生长引起炎症反应。(4)临床表现:潜伏期1~2周,平均9d。临床表现多种多样,感染后多呈无症状带虫者;感染后发病者急性期有典型表现:暴发性腹泻、水样便,有恶臭,伴有腹部绞痛、腹胀、恶心、呕吐、疲劳、低热;但多数为隐袭或反复发病,有糊状、油性恶臭粪便,水样便和软便甚至便秘交替,伴有纳差、早饱等消化不良症状和腹部轻~中度绞痛。急性期持续数日至2~3个月,亚急性期可数月或偶达数年。成年人多伴有吸收不良和明显体重减轻。少见的症状有:风疹、多形红斑、支气管痉挛等过敏表现(5)诊断:首先应了解和重视本病。其临床表现常不典型且多样,故有急性期典型表现者、有上腹部疼痛伴有慢性腹泻诊断不明确者均应疑及本病在有条件的地方应做病原学检查。病原学检查发现滋养体或包囊可确诊,但往往困难。病原学检查方法包括:新鲜粪便多次检查(除直接涂片外,可采用醛醚或硫酸锌浓集法)、十二指肠引流液以及小肠活检。另外,酶联免疫吸附(ELISA)证明是一种敏感性和特异性俱佳的筛查方法,但不能区分滋养体和包囊或与其他原虫有交叉反应临床上对高度怀疑本病者可考虑诊断性治疗。(6)治疗:可参照阿米巴痢疾的治疗。3.隐孢子虫病隐孢子虫为球虫属寄生虫,首见于动物,至年才证实亦为人类的病原体。隐孢子虫病是人畜共患病,遍布世界各地。(1)病原学:寄生于人或动物的称为微小隐孢子虫,经过无性生殖、有性生殖和孢子生殖3阶段,最后形成薄壁和后壁两种卵囊,后者占大多数。卵囊随粪便排出,是本病的传染形式。(2)流行病学:患病的人和动物为传染源,我国国内腹泻病例隐孢子虫检出率为1.36%~13.6%。已发现牛、羊、犬、猫、兔等动物粪便中可见隐孢子虫卵囊。粪口传播是主要传播途径,接触动物者易受感染。男性同性恋亦可致直接感染。人类普遍易感,有免疫缺陷者和免疫力低下者更有危险。(3)病理生理学:受累部位主要在小肠。隐孢子虫卵囊进入体内后经消化液作用使囊内孢子破囊而出,进入小肠上皮细胞并生长繁殖,使小肠绒毛萎缩、变短、脱落,影响绒毛和黏膜酶的正常功能,导致腹泻。病变的轻重与机体免疫状态有关。(4)临床表现:临床表现取决于患者的免疫状态。在免疫正常者,潜伏期为5~28d。发病以水样腹泻为主,伴有腹部绞痛、腹胀、恶心、呕吐和低热。症状多呈自限性,持续5~6d。但在免疫缺损者,急性期可表现为暴发性“霍乱样”腹泻,病死率高。也偶有肠外感染,如呼吸系统、肝胆系统。慢性者症状可持续数月或数年,导致吸收不良和体重减轻。无论免疫正常与否,都可有无症状感染者(5)诊断:有免疫缺损者出现水样腹泻应考虑本病。在有条件的地方应做病原学检查,在粪便、十二指肠引流液检出隐孢子虫卵囊即可确诊,使用漂浮法浓集卵囊有助于提高检出率。新的免疫学技术不仅有较高的敏感性和特异性,而且检出更快速。(6)治疗:对于免疫功能正常者,由于本病多呈自限性,仅需给予补充液体和电解质等支持治疗;对于有免疫缺损者(如艾滋病患者)应医院,给予高活性抗反转录病毒治疗,重建免疫功能,以缓解病情。目前尚缺少特效抗隐孢子虫药物,可试用:巴龙霉素mg,3~4/d,疗程2周;阿奇霉素mg/d,疗程4周;大蒜素4mg(首剂加倍),4/d,每个疗程6d。九、旅游者腹泻旅游者腹泻是指在异地旅游时发生的腹泻,伴有肠道或者全身症状。并非是一种特异性疾病。约有15%是在旅游归来之后发病。1.病原学据国外报道约80%可以查到病原体,但在20%~40%患者中并未查到病原体。国外资料中病原体50%~80%为细菌,0~20%为病毒,寄生虫占1%~5%。在致病菌中产肠毒素性大肠埃希菌(ETEC)最常见,占总病例数的1/3~2/3。肠集聚性大肠埃希菌(EAEC)居第二位,之后依次为志贺菌、弯曲菌、沙门菌、弧菌、气单胞菌;病毒以诺瓦克病毒、轮状病毒常见;寄生虫则以贾第虫、阿米巴为主;也有部分原因不明者和功能性腹泻者。病原体在各地区、季节有不同。国内资料较少,秦皇岛卫生防疫站报道旅游者腹泻病原菌以致病弧菌最多,致泻性大肠埃希菌次之,后依次为变形杆菌、志贺菌、弯曲菌、气单胞菌、耶尔森菌;广东湛江和陕西西安报道导致感染性腹泻居首位者都是痢疾杆菌(福氏菌、宋内菌为主),其次为沙门菌、大肠埃希菌、变形杆菌等。也表明有地域差别。2.流行病学旅游者腹泻发病率总体上与旅行路线、目的地的地方病流行情况、经济状况以及卫生设施有关,儿童、老年人、有潜在疾病者、免疫缺损免疫下降者较易发。饮酒、疲劳和应激增加发病机会。感染性腹泻的主要感染方式为粪口途径,即使用被病原菌污染的水和食物。3.临床表现主要取决于病原菌的种类、数量和毒力以及机体的免疫状态。一般说来,腹泻多在旅游的3~7d开始发生,多为自限性,少数较严重,还有少数发生在旅游归来之后。4.治疗参照前述常见感染性腹泻。5.预防由于当发生腹泻时确切原因往往并不能肯定,显然预防教育的作用非常重要,除注意饮食卫生习惯外,还需正确评估饮食和用餐的安全性。不推荐预防性给予抗生素,但对于全身或局部免疫力缺损者可酌情另行评估。(王法成)预览时标签不可点
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