病理学艾滋病

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一、概述

艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征,是发病率日益增加且死亡率极高的继发性免疫缺陷病。由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起,其特征为免疫功能缺陷伴机会性感染或继发性肿瘤。

二、传播途径

性接触传播、血道传播、母-婴传播、医务人员职业性传播。

三、发病机理

1.HIV感染CD4+T细胞

HIV进入人体后,嵌于病毒包膜上的gp与CD4+T上CD4受体结合,导致该细胞的大量破坏。CD4+T的削减可导致:淋巴因子产生减少、CD8+T细胞毒性活性下降、巨噬细胞功能的减弱、NK细胞功能的降低、B细胞在特异性抗原刺激下不产生正常的抗体反应、影响造血细胞分化。

2.HIV感染组织中单核巨噬细胞

存在于脑、淋巴结合肺等组织器官中的单核巨噬细胞因表达低水平CD4,因而受到一定程度的感染。单核巨噬细胞能抵抗HIV致细胞病变作用,不会迅速死亡,反可称为HIV的储存场所,并在病毒扩散中起重要作用。

3.近年来研究表明,淋巴结生发中心的滤泡树突状细胞也可收到HIV的感染,并称为HIV的储备池。

四、病理变化

1.淋巴组织的变化

早期,淋巴结肿大,镜下可见淋巴滤泡明显增生,电镜下可见HIV颗粒位于生发中心内;随着病变进展,滤泡外层淋巴细胞减少或消失,副皮质区CD4+细胞进行性减少,晚期淋巴结一片荒芜,表现为淋巴细胞几乎消失殆尽。

2.继发性感染

多发机会性感染是本病的另一特点,以中枢神经系统、肺和消化道受累最为常见。70%~80%患者可经历一次或多次肺孢子虫感染,在艾滋病因机会感染而死亡的病例中,约一半死于肺孢子虫的感染。

约70%的2病例有中枢神经系统受累,其中继发性机会感染有弓形虫或新型隐球菌感染所致的脑炎或脑膜炎,巨细胞病毒和乳头状瘤空泡病毒感染所致的进行性多灶性白质脑病等。

3.恶性肿瘤

约30%的患者可发生Kaposi肉瘤,其他常见的伴发肿瘤为淋巴瘤。

五、临床病理联系

本病潜伏期较长,一般认为可经数月至10年或更长时间才发展为AIDS。

根据世界卫生组织和美国疾病控制中心修订的HIV感染的临床分类,可将其分为三大类:

A类,包括急性感染、无症状感染和持续性全身淋巴结肿大综合征;

B类,包括免疫功能低下时出现的AIDS相关综合征,继发细菌感染、病毒感染和发生淋巴瘤等;

C类,患者已有严重免疫缺陷,出现各种机会性感染,继发性肿瘤以及神经系统症状等AIDS表现。

六、AIDS的病程分期

1.早期或称急性期

感染HIV3~6周后,可出现咽痛、发热和肌肉酸痛等非特异症状。病毒在体内复制,但由于患者尚有较好的免疫反应能力,2~3周后这些症状可自行缓解。

2.中期或称慢性期

机体的免疫功能与病毒之间处于相互抗衡的阶段,在某些病例此期可长达数年或不再进入末期。此期病毒复制持续处于低水平,临床可以无明显症状或出现明显的全身淋巴结肿大,常伴发热、乏力、皮疹等。

3.后期或称危险期

机体免疫功能全面崩溃,临床表现为持续发热、乏力、消瘦、腹泻,并出现神经系统症状,明显的机会性感染及恶性肿瘤,血液检测显示淋巴细胞明显减少,尤以CD4+T细胞减少为著,细胞免疫反应丧失消失殆尽。

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