前言
梅毒是由梅毒螺旋体（Treponemapallidum，TP）感染引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、血液传播和垂直传播，危害性极大。据WHO估计，全球每年约有00万新发病例，主要集中在南亚、东南亚和非洲。解放前，我国梅毒患病率高达5%～0%，在北京、上海等地85%的妓女患有梅毒。解放初，我国实施了一系列的梅毒控制措施遏制梅毒的蔓延。0世纪60年代，我国已基本消灭了性病。80年代以来，随着对外交流的增多，梅毒的发生率也逐渐上升，发病地区不断扩大，危害日益严重。近年来，梅毒发病率连年攀升，年我国梅毒发病人数跃居全国甲乙类法定报告传染病病种的第4位，首次成为发病率最高的性病。年、00年梅毒发病人数均居全国甲乙类法定报告传染病病种的第3位，成为严重的公共卫生问题。目前治疗梅毒血清固定患者多以提高免疫功能为主。中药在此方面有较独特之处，且较多的中药在实验上已证实具有提高免疫功能的作用。治疗梅毒的原则是诊断明确、尽早治疗、剂量充足、疗程规则、治疗后随访观察、配偶或性伴同时接受检查和治疗、治疗期间禁止性交，力争达到临床和血清学均治愈的目的。尽管当前的诊疗技术已有明显提高，但是由于种种原因（防治不力，用药紊乱等），近年来却发觉本来容易治愈的一种性病出现了许多难题。不过这些问题的存在，主要是医患人员对梅毒诊治重视不够，治疗不规则，方法不讲究，复查不及时，随访不到位所造成的。除了人为因素导致的病情加重迁延难以达到理想疗效外，梅毒因其自身的特殊性，该病的晚期治疗和预后并不让人满意。所以，本文将对梅毒的发病机制及治疗方法以系统医学的角度进行探讨，从而制定一套能让梅毒患者更加获益的治疗方法。参考文献：
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[5]陈红君,邱洁英，温惠娟，黄海，卢丽萍.中药疗法对梅毒血清固定的干预研究[J].右江民族医学院学报，（04）：-.
第一部分现代生物医学对梅毒的认识梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病，主要通过性接触传播。早期主要侵犯皮肤黏膜，晚期可侵犯血管中枢神经系统及全身各器官，是一种复杂的全身性疾病。在临床上可分为获得性梅毒、先天梅毒及潜伏梅毒。一般将获得性梅毒分三期：.一期梅毒：主要表现为硬下疳（初起一般为为小红斑，迅速发展为无痛性炎性丘疹，数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为～cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP，传染性极强，常发生于外生殖器。）和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。.二期梅毒：一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3～4周后（感染9～周后），少数可与硬下疳同时出现。3.三期梅毒：早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3～4年（最早年，最晚0年），40%患者发生三期梅毒。主要表现为皮肤黏膜损害（主要为结节性梅毒疹和梅毒性树胶样肿）和其他器官系统梅毒性损害。（一）病因和发病机制TP通过破损皮肤和黏膜传播，几个小时后可以到达附近淋巴结和内脏器官。由于体外不能培养，发病机制和宿主与病原体之间的相互作用只能有限地来自于动物模型。持续感染、侵犯神经系统和通过胎盘传播的机理尚不清楚。病原体与宿主免疫应答的相互作用在梅毒发病机制中起重要作用，梅毒螺旋体入侵机体即刻被单核细胞TLR-识别，并参与固有免疫应答。随后，针对TP表面分子的IgM和IgG抗体大量产生，并形成多种多样梅毒皮损。TprK基因序列的异质性和多变性与免疫逃逸和免疫耐受有关。早期梅毒以Th介导的细胞免疫应答为主，晚期Th/Th动态平衡向Th方向飘移，最终导致病原体不能被完全清除。（二）现代生物医学对于梅毒的诊断由于梅毒的临床表现复杂多样，因此必须仔细询问病史、认真体格检查和反复实验室检查方可及早明确诊断，特别是对于接受常规处理长时间不愈的生殖器糜烂、溃疡者，应进行多次梅毒血清学检查。此外，对于患有其他性传播疾病者、6周前有不洁性接触者、梅毒患者的性伴侣应常规进行梅毒血清学筛查。（三）现代生物医学关于梅毒的治疗青霉素类是首选的驱梅药物，对青霉素过敏的患者也可采用替代药物，如头孢类、四环素类和大环内酯类等。治疗方案的选择：.早期梅毒：苄星青霉素40万U，分两侧臀部肌内注射，使用～3次；或普鲁卡因青霉素0万U/d肌内注射，连续0～4天。青霉素过敏者可选用头孢曲松钠.0～.0g/d肌内注射或静脉注射，连续0～4天，或连续口服四环素类药物（四环素mg，每天4次；多西环素00mg，每天次；米诺环素00mg，每天次）4天；阿奇霉素g，顿服[青霉素或多西环素治疗无效时可选用，不能用于男-男性交者（MSM）、合并HIV感染患者和孕妇]。.晚期梅毒：苄星青霉素40万U，分两侧臀部肌内注射，次/周，连续3次；或普鲁卡因青霉素0万U/d肌内注射，连续0天。青霉素过敏者可用多西环素00mg口服，每天次，连续30天。3.神经梅毒/心血管梅毒：为避免吉-海反应，应口服泼尼松。首先选用水剂青霉素G00万～万U/d，分4～6次静脉注射，连续0～4天，继以苄星青霉素40万U肌内注射，次/周，连续3次；或普鲁卡因青霉素G40万U/d肌内注射，同时连续口服丙磺舒（.0g/d，分4次）0～4天，继以苄星青霉素40万U肌内注射，次/周，连续3次。替代方案：头孢曲松g，每日次静脉给药，连续0～4天。对青霉素过敏者用以下药物：多西环素00mg，每天次，连服30天；或盐酸四环素mg，每天4次，连服30天（肝、肾功能不全者禁用）。参考文献：[]张学军，郑捷.皮肤性病学[M].9版.北京：人民卫生出版社，08.[]王群.梅毒的发病机制[J].中国医学文摘（皮肤科学），05，3（04）：-+.[3]贾亚利，刘珏，蔡莺莲，吴黎明.梅毒治疗的系统回顾及进展[J].中国性科学，06，5（06）：93-96.[4]乔海侠.梅毒治疗的系统回顾[J].医学信息，09，3（z）：39-40.第二部分传统医学对梅毒的认识（一）梅毒病名史考中国古代医书关于梅毒的记载，最早可追溯到3世纪南宋时期。南宋内儿科专家杨士赢于64年所著的《仁斋直指方论》，其中“诸疮论”篇有“夫淫夫龟上生疮，初发如粟，拂之则痛，足滑脓作白孔，侵蚀奥烂，日渐大病，曰炻精。...妇人亦有生于玉门者，曰阴蚀疮，或满颊颈项，发如豆梅，痒如多汗，延蔓而耳，内外湿烂，如没淫疮之状日越趁疮。....”的记载。在中医古藉中，梅毒病名并不统一，一般将其称为杨梅疮根据发病的部位及疾病演变过程，有“疳疮”、“横痃”、“梅疮”、“杨梅结毒”等名称；根据梅毒的性状，又有“杨梅疮”“茱萸疮”、“棉花疮”、“天疱疮”、“霉疮”、“杨梅斑”“杨梅圈”“翻花杨梅”等名称。（二）传统医学对梅毒的辨证施治明代医家陈实功认为感染梅毒疫疠之气，内伤脾肺、肝肾，化火生热、挟湿挟痰，外攻肌肤、孔窍，内渍脏腑骨髓。同时对一、二期梅毒的治疗进行了论述，根据临床表现及发病部位不同，提出具体治疗原则，如攻利、疏风、清热、利湿、凉血、解毒等。常用方剂有万灵丹、九龙丹、升麻解毒汤等。清代医家吴谦对梅毒的病因、病证、感邪途径有深刻的认识，指出了外邪是本病的主要致病因素，精化、气化为其发病机理，治疗上分别采用汗法和下法。如今的传统医学多与现代医学对梅毒的病机认识结合辨证施治，其辨证论治如下：.疳疮期主证：男女前后二阴疳疮显现，四周烟肿色紫红，亮如水晶，溃后腐烂，但无脓水，边周坚硬凸起，中间凹陷成窝，小便黄赤或淋滴，舌质红苔黄，脉弦数或滑数。治法：清血解毒，利水泻火。方药：龙胆泻肝汤加减。.横痃主证：发于疳疮之后，在胯腹部侧或两侧，出现如杏核之结，可渐大如鸡卵，坚硬不痛，皮核不相亲，很少破费，口于苦，舌红苔黄腻，脉滑数。治法：清热解毒泻火散结。方药：土茯苓合剂加减。3.杨梅疮主证：病发于感染梅毒后0周左右，疮前多先有发热，头痛，骨节酸痛或咽痛，～3日后出现皮疹，全身症状逐渐消失，疹出形态各异，有色如黄蜡，破烂肉翻的花杨梅；形如赤豆嵌人肉内的杨梅豆；形如风疹的杨梅疹；先起红晕，后起斑节的杨梅斑，皮疹常见于胸部，后见腰腹、四肢屈侧、颜面及颈部，最后见于手足部，不觉痒痛，或仅觉微痒，舌红苔黄，脉数。治法：凉血解毒祛风消斑。方药：黄连解毒汤合犀角地黄汤加减。4.杨梅结毒主证：病发梅毒后期，发无定处，可侵犯皮肤，或侵犯脏腑而危及生命，发于皮肤者，疮结逐渐肿起，以后溃破，腐臭不堪；发于头部巅顶，可渐至颅顶塌陷；发于口鼻者，鼻塌唇缺，口鼻相通；发于骨关节，则筋骨疼痛，日轻夜重，可损筋伤骨，愈后僵直，亦可内侵脏腑、骨髓，危及生命。治法：解毒化瘀扶正固本。方药：化毒散。参考文献：[]徐洁，梁章池.关于中医对梅毒的认识及倡用砷剂疗法的考证[J].新中医，99（07）：45-46.[]王传航.梅毒论治史考[J].中国中医基础医学杂志，（0）：54-55.[3]姜杰，闫力.梅毒的辨证施治与施护[J].长春中医学院学报，00（0）：40.[4]林占军.《外科正宗》梅毒论治浅析[J].江苏中医药，0，43（07）：78-79.[5]王海亮，李长慧，景瑛.浅谈《医宗金鉴》对梅毒的论治[J].当代医学，09，5（03）：77-79.第三部分关于梅毒的系统医学分析、外来病原物质入侵人体（外邪）梅毒螺旋体（Treponemapallidum，TP）是导致梅毒的病原体，主要通过性接触、血液传播和垂直传播。TP表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。TP含有很多抗原物质，多数为非特异性（如心磷脂），仅少数为特异性（如TP抗原）。非特异性抗体（如心磷脂抗体）在早期梅毒患者经充分治疗后滴度可逐渐下降直至完全消失，当病情复发或再感染后可由阴转阳或滴度逐渐上升，少数患者可出现血清固定，即规范治疗后非螺旋体抗体可持续存在很长--段时间。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。参考文献：[]张学军，郑捷.皮肤性病学[M].9版.北京：人民卫生出版社，08.[]谢亚锋，蒋传好，吴移谋.梅毒螺旋体遗传物质和致病机制的研究进展[J].微生物学免疫学进展，04，4（03）：7-75.、人体组织数量发生变化（阴虚）未能发现明显的相关变化。3、人体组织数量发生变化（阴盛）未能发现明显的相关变化。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）梅毒的免疫反应极其复杂，在TP感染的不同时期，有多种免疫细胞及细胞因子参与机体免疫应答，且其表达程度及功能不一。细胞免疫状态是影响其病情发生、发展及转归的重要因素，在机体免疫反应中占主导地位。大量实验已证实梅毒患者外周血中的T细胞亚群常发生改变，较早的研究发现，一期梅毒皮损中CD4＋T细胞占绝对优势，二期梅毒皮损中，CD4＋T细胞与CD8＋T淋巴细胞差别不大，甚至后者还略占优势，提示早期梅毒皮损的启愈可能与CD4＋T细胞作用有关。大量研究表明，随着梅毒病程的进展外周血单一核细胞（PBMC）产生白细胞介素（IL）的能力越来越低，而在所有梅毒血清中可溶性白细胞介素-受体（SIL-R）水平则明显增高。这表明血清中大量的SIL-R可能结合了IL-，使得与细胞膜表面IL-R结合的IL-减少，减弱机体的自分泌效应，从而削弱了T细胞和天然杀伤细胞的功能，也降低了机体抗TP感染的免疫力，使机体进入无症状的潜伏梅毒。TP侵入机体可产生多种抗体，主要有抗心磷脂抗体和抗TP特异性抗体。在梅毒感染的各期均可测到血清抗心磷脂抗体，针对心磷脂的抗体主要是IgM，也有少量IgG，推测感染时组织损伤使细胞的线粒体膜释放出来，或TP本身含有心磷脂，从而激发免疫反应，梅毒患者的体液免疫是不全免疫，大多数患者不能完全清除TP，部分患者发生潜伏感染，或发展至晚期梅毒。梅毒引起的临床症状是由于梅毒螺旋体诱导产生的持久的慢性炎症反应。有研究发现不同病程的梅毒患者检测氧化应激的水平并无差异。梅毒螺旋体虽然缺乏典型的外膜脂多糖结构，但其拥有丰富的脂蛋白类物质。这些脂蛋白通过单核细胞吞噬溶酶体的释放从而介导炎症反应，产生大量的活性氧自由基（reactiveoxygenspecies，ROS）。通过ROS的连锁反应，可使其产生部位及远离产生部位的其他部位攻击包括DNA、蛋白质等在内的几乎所有的生物分子，这种破坏可引起机体死亡。DNA甲基化可确保特定基因的完整性和有序表达，而且还对染色体的结构稳定起重要作用。DNA甲基化异常已经在肿瘤和衰老等过程中得以证实。相关研究表明，一期梅毒、二期梅毒及梅毒血清学固定患者外周血细胞DNA甲基化水平均较健康人降低，提示梅毒患者同样存在DNA低甲基化表现，且随病情加重，DNA甲基化水平逐渐降低。参考文献：[]刘凤辉，郑碧英，张俊爱，徐军发.固有免疫在梅毒螺旋体感染免疫致病中的作用和机制[J].山西医药杂志，09，48（03）：3-36.[]唐一之，曹龙古，符波，赵宇龙，李鎏祎，曾铁兵.梅毒螺旋体免疫逃逸机制的研究进展[J].中南医学科学杂志，09，47（0）：05-08.[3]蒋红伟，李中伟，田洪青.梅毒发病机制的免疫学研究进展[J].中国麻风皮肤病杂志，00，6（03）：84-87.[4]唐利利，程玉燕，高金平，杨森.梅毒免疫学机制研究进展[J].中国麻风皮肤病杂志，07，33（05）：37-30.[5]魏娟，程江，马雅静，曹文疆，张丽翠.梅毒患者氧化应激反应的研究[J].检验医学，03，8（07）：-.[6]张丽翠，明心亮，张亮，梁洁，徐潇，方俊婷，钟晨.早期梅毒患者血浆氧化应激指标变化及临床意义[J].现代医药卫生，07，33（）：8-84.[7]何大保，袁军，李真，唐恒峰.梅毒患者外周血T淋巴细胞表观遗传学DNA甲基化及组蛋白修饰的研究[J].海南医学院学报，0，8（）：-.[8]袁军，杨祖庆，田丽闪，罗珍胄.梅毒血清固定患者细胞免疫功能及DNA甲基化转移酶表达水平分析[J].中国现代药物应用，06，0（5）：6-7.5、人体功能发挥发生变化（阳亢）未能发现明显的相关变化。6、气体交换功能发生减弱（气滞）梅毒引起的临床症状是由于梅毒螺旋体诱导产生的持久的慢性炎症反应，慢性炎症在引起组织缺氧所导致的细胞结构与功能损伤中都起了重要作用。发生炎症的组织中，细胞内促炎症酶和细胞因子的合成量大大增加，对氧的需求量增加，引起局部组织缺氧；同时炎症部位浸润的中性粒细胞消耗大量氧气，加重了组织的缺氧状况。缺氧的另一个原因是氧气输送障碍，即慢性炎症引起相关组织的纤维化和血栓形成，导致炎症部位血液供应减少，进而导致氧气供应减少。有研究者提出，可采用高压氧治疗梅毒病人，其根据是苍白螺旋体乃是兼性厌氧菌，在有氧环境中生长不良。随后实验表明，一些晚期梅毒或经过综合治疗后血清反应复合物（KCP）仍阳性者，使用高压氧治疗后可使其转阴。氧在一定压力下的治疗作用包括纠正血液缺氧现象，改善体内氧化还原过程，增加整个机体体液、组织、细胞的氧含量，使新陈代谢的病理改变趋于正常，并能进一步增强机体的非特异性免疫力。参考文献：[]何秀慧.缺氧诱导因子α与核因子κB在炎症缺氧环境中相互作用研究进展[J].国际生物制品学杂志00年43卷期，4-45页，CA，00.[]姜伯岭.梅毒的高压氧治疗[J].地方病译丛，（05）：68.7、血液交换功能发生减弱（血瘀）TP入血后，在电镜下可观察到基膜外周、基膜内、内皮细胞及毛细血管内可见大量的TP，管腔内的TP游离或吸附在红细胞膜上，影响红细胞运输氧气营养物质的功能。胶原纤维大部分排列规则，部分纤维增粗，纤维丝中夹有一定数量的TP，TP周边纤维丝被溶解。毛细血管周围有大量的巨噬细胞、中性粒细胞及少量的浆细胞浸润，其胞质内均可见吞入的TP片段和碎片。构成真皮主要组织成分的毛细血管、结缔组织在一期梅毒病灶中明显的改变。TP从破损的皮肤粘膜表面进入后，大量繁殖，造成成纤维细胞、胶原纤维破坏，并经毛细血管基膜、内皮细胞及细胞间隙穿入血管腔内，游离或吸附于红细胞膜上，并随血流播散到机体的各个部位，再次侵犯富含粘多糖的皮肤，导致二期梅毒多形性的皮肤损伤。参考文献：[]张晓东，吴彩中，脱朝伟，宋芳吉.一期梅毒疹中血管及结缔组织超微结构特点[J].解放军医学杂志，00（0）：5-5.8、肠物交换功能发生减弱（肠滞）正常的肠道菌群可以保证机体肠道正常的物质交换，同时还可以加强机体的免疫功能，虽然目前暂未发现有关梅毒患者肠物交换功能是否减弱的研究，但是在治疗疾病的时候加用通肠药有着积极的意义。此外，当TP侵犯胃、直肠等消化器官时，患者出现胃痛、肛痛、便秘、便血等症状时，更应加用通肠药。参考文献：[]吴娟娟.肠道菌群对仔鸡肠道黏膜结构、免疫功能及脂肪代谢的影响[D].江西农业大学，05.[]樊尚荣.发生在肠道的性病[J].婚育与健康，（05）：33.9、体液交换功能发生减弱（湿阻）目前暂未发现有关梅毒患者体液交换功能发生减弱的研究，但是梅毒患者到达晚期时，树胶样肿是其典型的表现之一，虽然其发病机制尚未研究透彻，但可以推测其体液交换出现了功能减弱，此外，加强患者体液的交换功能，促进病理状态下的机体排泄体内代谢废物也有积极的意义。第四部分系统医学对于梅毒的诊断图谱从上述分析梅毒的病理变化，从系统医学的角度分析，其主要的病理变化为：外邪（梅毒螺旋体）+阳虚（炎症+免疫反应+氧化应激+DNA甲基化）+血瘀（TP黏附红细胞+血管损伤）+气滞（病变部位缺氧+高压氧治疗有效）+肠滞+湿阻综上所述，梅毒具体的病理生理变化可以用如下的诊断图谱来表示：第五部分使用系统医学制定梅毒的治疗原则从上面对于梅毒的病理变化分析及诊断图谱，我们可以得到，按照治疗的优先性顺序，我们制定出如下的治疗原则：、抑制外来病原物质（祛邪）；、增强人体功能发挥（补阳）；3、增强血液交换功能（活血）；4、增强气体交换功能（行气）；5、增强食物交换功能（通肠）；6、增强体液交换功能（祛湿）；下面我们来一一阐述。、抑制外来病原物质（祛邪）推荐的祛邪物包括：土茯苓、黄芩、蒲公英、连翘、栀子、紫花地丁、紫草、野菊花、射干、忍冬藤、苦参、金银花、黄连、黄柏、虎杖、大青叶、败酱草等。土茯苓是从古至今用于治疗梅毒的首选中药，现代药理学研究尚未阐明其作用机制。抗生素，比如：青霉素等参考文献：[]朱延山，洪钟棋，王福产，陈伙木，吴起鸿，吴计.土茯苓合剂治疗梅毒四百例[J].福建中医药，（03）：9-0.[]土茯苓治疗梅毒[J].中级医刊，（03）：6.[3]杜志敏，陈兴兴，魏辉.土茯苓的药理作用及临床应用新进展[J].基层中药杂志，（0）：56-58.、增强人体功能发挥（补阳）能够调节人体功能发挥，增强人体免疫功能的常用药物有：白术、皂角刺、黄芪、防风、花椒、甘草、党参、仙灵脾、干姜、杜仲、桂枝、山药、附子、肉桂等。关于黄芪的现代药理学研究表明，黄芪具有增强免疫功能、增强机体耐缺氧能力和应急能力、促进机体代谢及抗氧化等作用。现代药理学研究表明，从白术中分离出的挥发油、多糖和内酯类成分等活性成分具有诸多药理作用，如抗炎、调节免疫功能等作用。暂未发现相关推荐药物。参考文献：[]王春辉，常乐，孟楠，高长久.中药黄芪的药理作用及临床应用效果观察[J].中医临床研究，08，0（35）：04-07.[]顾思浩，孔维崧，张彤，杨骏，李玲，王冰.白术的化学成分与药理作用及复方临床应用进展[J].中华中医药学刊，00，38（0）：69-73.3、增强血液交换功能（活血）推荐的活血化瘀药物：白芷、当归、葛根、丹参、莪术、川芎、赤芍、怀牛膝、桃仁、红花等。相关药理研究表明，当归可以增强造血功能和改善血循环。从芍药中提取的儿茶素具有活血化瘀、抑制血栓等作用。暂未发现相关推荐药物。参考文献：[]赵静，夏晓培.当归的化学成分及药理作用研究现状[J].临床合理用药杂志，00，3（06）：7-74.[]陆小华，马骁，王建，朱云，周宗元，陈哲，赵艳玲，王伽伯.赤芍的化学成分和药理作用研究进展[J].中草药，05，46（04）：-60.4、增强气体交换功能（行气）推荐的行气类药物：柴胡、乌药、青皮、枳实、桔梗、厚朴、香附、紫苏、莱菔子等。高压氧等。参考文献：[]李兴泰，张家俊，陈文为，堀口贞次郎，江崎宣久.补气与理气中药对慢性缺氧小鼠能量代谢的作用[J].北京中医药大学学报，（03）：33-36.[]姜伯岭.梅毒的高压氧治疗[J].地方病译丛，（05）：68.5、增强肠物交换功能（通肠）推荐的通肠药物包括：大黄、芒硝、番泻叶、芦荟、火麻仁等。相关研究表明，大黄的药理作用主要体现在对消化系统的调节，调节胃肠道功能，保护肝细胞活性，消炎利胆及促进胰液分泌等作用，大黄中有一类具有止泻作用的鞣质成分，当小剂量或长期大量使用大黄时则容易出现便秘的现象；大黄泻下有效成分是蒽苷，主要是番泻苷，主要作用于大肠，能抑制肠内水分吸收，并增加肠蠕动，推动排便；由于鞣质所致，故泻后又有便秘现象。火麻仁的药理研究表明，在消化系统中火麻仁有良好的抗溃疡作用，对便秘和腹泻有双向治疗作用。暂未发现相关推荐药物。参考文献：[]金丽霞，金丽军，栾仲秋，刘聪，潘超.大黄的化学成分和药理研究进展[J].中医药信息，00，37（0）：-6.[]张明发，沈雅琴.火麻仁药理研究进展[J].上海医药，（）：5-53.6、增强体液交换功能（祛湿）常用的祛湿药推荐：土茯苓、半夏、薏苡仁、苍术、泽泻、桑白皮、猪苓等。相关药理研究表明，茯苓和苍术都有利尿和调控水通道蛋白表达的作用。土茯苓除祛邪作用外，也有良好的祛湿效果。暂未发现相关推荐药物。参考文献：[]王鹏程，赵珊，王秋红，匡海学.利水中药功效发挥与水通道蛋白之间的关系[J].中国中药杂志，05，40（）：7-77.[]崔鹤蓉，王睿林，郭文博，王鹏龙，马涛，李瑞生，贾天柱，何塞·路易斯·里奥斯，张振秋，雷海民.茯苓的化学成分、药理作用及临床应用研究进展[J].西北药学杂志，09，34（05）：-.[3]赵爱梅.苍术的药理作用研究[J].光明中医，，4（0）：8-8.杂志，06，4（）：-.第六一部分梅毒治疗的组合方案经过上述的分析，那么就可以根据梅毒的病理生理变化来制定相应的精准治疗方案了。从上述的论述，最佳的组合方案，就是根据上述的具体诊断图谱，制定出一个具有类似维度和数值的功效图谱的治疗方案。系统医学是一种统一的医学框架，无论是对于生物医学，还是传统医学，都是可以用于指导临床实践的。下面，我们先根据研究中发现的3种治疗方案，分别是西药方案、中药方案和中西混合方案，来进行拆方，观察其治疗功效图谱，最后我们将根据系统医学对梅毒的分析给出系统医学的治疗方案。、西药组合方案示例第个示例青霉素联合头孢曲松进行治疗每日静脉输注.0g头孢曲松，联合注射.4万IU青霉素，每日次，连续治疗5d。--------参考文献：[]湛汇，胡刚.青霉素联合头孢曲松在早期梅毒患者中的治疗效果观察[J].中国性科学，05，4（09）：55-57.对应的功效图谱为：早期梅毒患者00例，随机分为观察组（50例）和对照组（50例），观察组采取青霉素联合头孢曲松的治疗方法，对照组单纯使用青霉素进行治疗。观察组周内皮肤损害消退例数为45例，周内皮损消退率为90.0%；对照组患者中周内皮肤损害消退例数为33例，周内皮损消退率为66.0%。随访3个月时，观察组有0例（40%）TRUST转阴，对照组中有0例（0%）转阴；随访6个月时，观察组有34例（68%）TRUST转阴，对照组中有例（4%）转阴，；随访9个月时，观察组中有45例（90%）转阴，对照组中有36例（7%）转阴；随访个月时，观察组中有47例（94%）转阴，对照组患者中有43例（86%）患者转阴.、中药组合方案第个示例中药复方土茯苓：土茯苓75g、金银花5g、萆薢0g、甘草0g、泽泻0g、当归0g、黄柏0g、白芷0g土茯苓75g、金银花5g、黄柏0g甘草0g当归0g、白芷0g--萆薢0g、泽泻0g、（土茯苓75g）---连续服用0～4天参考文献：[]中药复方土茯苓试治梅毒88例初步疗效观察报告[J].江西中医药，（03）：6-0.对应的功效图谱为：复方土茯苓88例梅毒患者的治疗观察，其中有体征者5例，经服药后，体征完全消失者3例，明显进步者例，例进步。其他73例潜伏梅毒血清方面亦有不同程度的好转，7例经两年观察临床无复发现象。3、中西药综合方案第3个示例口服阿奇霉素片，每日3次，每次3片。每周进行次苄星青霉素肌肉注射，40万U，治疗持续4周凉血败毒汤，每日次，其药物方剂为：生甘草5g、生大黄5g、防风6、木通7g、当归0g、赤芍0g、黄芪30g、土茯苓50g、桔梗5g、川芎5g，疗程持续4周。土茯苓50g口服阿奇霉素片，每日3次，每次3片。每周进行次苄星青霉素肌肉注射，40万U，治疗持续4周生甘草5g、防风6、黄芪30g当归0g、赤芍0g、川芎5g桔梗5g生大黄5g木通7g、（土茯苓50g）---参考文献：[]李宏.中西医结合治疗早期梅毒80例临床疗效分析[J].中国性科学，03，（0）：66-67+8.对应的功效图谱为：该实验对照组仅使用西药治疗方案。经过4周的治疗以及5个月的随访，观察组37例完全治愈，例有效，总有效率为97.5%；对照组7例完全治愈，4例有效，总有效率为77.5%（总有效率=完全治愈率+有效率）。4、系统医学方案传统天然药物包含动物药、矿物药以及植物药三种类型。动物药涉及国家稀有野生物种，且不被国外市场接受，因此在系统医学体系中，我们杜绝使用动物药；矿物药又被化学药物大体涵盖，因此在系统医学体系中基本不使用。我们根据系统医学原则，设立一个组合方案。从理论上说，治疗功效图谱应和诊断图谱重叠，但由于祛邪药土茯苓也有强大的祛湿作用，且在梅毒的治疗中，该药必不可少，所以导致治疗图谱的湿阻坐标和诊断图谱的祛湿坐标无法重合，但这并不影响以下方案的治疗效果。第4个示例：对于早期梅毒患者土茯苓50g每日静脉输注.0g头孢曲松，联合注射.4万IU青霉素，每日次，连续治疗5d。黄芪35g、补骨脂8g、海风藤8g、吴茱萸7g当归8g、莪术8g柴胡8g、枳实8g制大黄4g（土茯苓50g）---中药汤剂连续服用0-4天对应的功效图谱为：第5个示例：对于晚期梅毒患者土茯苓50g口服阿奇霉素片，每日3次，每次3片。苄星青霉素40万U，分两侧臀部肌内注射，次/周，连续3次黄芪35g、补骨脂8g、海风藤8g、吴茱萸7g当归8g、莪术8g柴胡8g、枳实8g制大黄4g（土茯苓50g）---对应的功效图谱为：第七部分结语梅毒作为一个发病率越来越高的传染病，病程长，难治愈，会复发。梅毒虽然难缠，但只要配合治疗，做到用药规范、剂量充足、疗程规则，仍能达到较高的治愈率。对于目前大量梅毒患者出现血清固定的情况，单纯地使用西药治疗并没有太明显的效果，目前联合中药治疗梅毒在提高治愈率，改善患者血清固定等方面有着明显的作用，未来梅毒的治疗方案可以以中西医结合治疗为治疗方案，改善患者的预后，提高治愈率。随着疾病的发展，越到后期该病对人体的损伤越大，治疗越为棘手。如今潜伏感染者的数量也逐渐增多，但是该病在很大程度上是可以预防的，做到洁身自好，避免危险性行为，婚前体检，在很大程度上可以预防该病。随着性观念的开放，梅毒、艾滋病等性病已经从特殊群体向普通人群蔓延，所以，还是大家应该重视，并且做到有意识的防护，预防感染、保护自己。绿洲系统医学研究所著
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